雷莫芦单抗（Ramucirumab）的作用机制主要通过靶向抑制血管内皮生长因子受体-2（VEGFR-2）实现，具体如下：
1. 靶点特异性结合
雷莫芦单抗是一种全人源化IgG1单克隆抗体，特异性结合VEGFR-2（KDR），阻断其与VEGF-A、VEGF-C和VEGF-D配体的结合。
VEGFR-2是肿瘤血管生成的关键受体，其激活可促进内皮细胞增殖、迁移及血管形成。
2. 抑制肿瘤血管生成
通过阻断VEGFR-2信号通路，雷莫芦单抗抑制肿瘤血管内皮细胞的生长和存活，减少肿瘤微血管密度，从而切断肿瘤的氧气和营养供应。
这种机制被称为“饿死”肿瘤，尤其适用于依赖血管生成的实体瘤。
3. 协同抗肿瘤效应
抑制血管生成可改善肿瘤微环境，增强化疗药物或放疗的渗透性，提高治疗效果。
临床中常与紫杉醇、多西他赛等联用，协同延长患者生存期。
4. 与其他靶向药物的区别
不同于多靶点激酶抑制剂（如仑伐替尼），雷莫芦单抗仅针对VEGFR-2单靶点，具有更高的特异性。
其作用不直接涉及免疫系统调节，因此不属于免疫治疗药物。
该机制在胃癌、肝癌等适应症中已得到验证，但需注意出血、高血压等血管相关不良反应
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